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3 Ottobre 2020

La sindrome coronarica acuta da dissezione coronarica (SCAD): quali scelte terapeutiche per una fisiopatologia diversa?

foto Laura Gatto
Davide Capodanno

Di:

Laura Gatto intervista Davide Capodanno

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La Dissezione Coronarica Spontanea (SCAD) è una causa emergente di Sindrome Coronarica Acuta (SCA), infarto miocardico e morte improvvisa con una fisiopatologia nettamente diversa rispetto alla più comune causa aterosclerotica. Il Prof. Davide Capodanno, dell’Università di Catania, ci ha chiarito alcuni importanti concetti riguardo la diagnosi, il trattamento e la prognosi di tale patologia.

Prof. Capodanno, come si forma la SCAD e quali sono i principali fattori predisponenti?

La SCAD è una condizione clinica, non dovuta a causa aterosclerotica, iatrogena o traumatica, che è associata alla formazione di un ematoma intramurale o falso lume, che comprimendo il vero lume limita, in modo variabile, il flusso coronarico. Riconosce una patogenesi mulltifattoriale, in cui si possono individuare cause genetiche (es. sindromi di Marfan o di Ehlers-Danlos), squilibri ormonali, arteriopatie sottostanti o altri fattori precipitanti che fungono da trigger per l’insorgenza della dissezione (es. infiammazione sistemica, intenso esercizio fisico). Dal punto di vista epidemiologico, la SCAD, che rappresenta tra l’1 e il 4% delle cause di SCA, si riscontra più frequentemente nelle donne con meno di 60 anni e che spesso non presentano fattori di rischio cardiovascolare. Nello specifico, si associa invece a due condizioni il peripartum e la displasia fibromuscolare.

Quindi è corretto dire che la SCAD è la causa più frequente di infarto in gravidanza?

In effetti, la dissezione coronarica è la causa più frequente di Infarto Miocardico in gravidanza (43%), soprattutto nell’ultimo trimestre o nell’immediato peripartum. In questa particolare condizione gli squilibri ormonali della gestazione sembrerebbero rappresentarne la causa principale portando ad alterazioni del connettivo vascolare. Estrogeni e progesterone (sia endogeni che esogeni) potrebbero infatti favorire alterazioni strutturali all’interno della parete del vaso, determinandone il progressivo indebolimento. Occorre sottolineare che le SCAD peripartum hanno una prognosi peggiore, in quanto spesso si associano a dissezioni più prossimali,  e quindi ad IMA più estesi e con una maggiore compromissione della funzione ventricolare sinistra.

Quali esami ci aiutano per la diagnosi?

La coronarografia rimane l’esame diagnostico di prima scelta, anche se, trattandosi di una metodica bidimensionale, non ci permette sempre una chiara definizione della parete del vaso e la distinzione del vero dal falso lume. Negli ultimi anni l’impiego dell’imaging intravascolare ha permesso una miglior comprensione delle varianti angiografiche delle SCAD ed ha rappresentato una svolta decisiva per arrivare ad una diagnosi di certezze. Sia IVUS che OCT possono essere utilizzate per visualizzare la parete vasale, consentendo di identificare la breccia intimale, il falso lume e l’ematoma intramurale. Sebbene entrambe le metodiche siano utili, l’OCT è preferibile  perché grazie ad una maggiore risoluzione spaziale permette di identificare meglio le anomalie sopradescritte.

Prof. Capodanno, quali sono le principali nel trattamento delle SCA da dissezione coronarica rispetto a quelle in cui riconosciamo l’aterosclerosi?

Evidenze recenti suggeriscono che, nei soggetti senza segni di ischemia ed emodinamicamente stabili, l’approccio conservativo garantisca risultati migliori. Occorre sottolineare che le complicanze precoci si osservano solitamente entro i primi 5-7 giorni e sono spesso legate all’estensione della dissezione. Pertanto, rispetto alle comuni SCA, è richiesto un periodo più prolungato di osservazione ospedaliera. Per quanto riguarda la terapia farmacologica, l’utilizzo di farmaci antitrombotici è molto controverso, in quanto possono favorire l’ulteriore sanguinamento all’interno della parete del vaso, con estensione della dissezione e maggior rischio di rottura coronarica e tamponamento cardiaco. Il trattamento con agenti trombolitici è controindicato, pochi sono invece i dati riguardo l’impiego degli anticoagulanti. Beta-bloccanti, ACE-inibitori e sartani possono essere impiegati in caso di SCAD se il loro utilizzo è necessario per il trattamento di aritmie, disfunzione ventricolare ed ipertensione arteriosa. Anche le statine non hanno provato una chiara efficacia nei pazienti con SCAD.

Pensa che il trattamento interventistico possa comunque avere un ruolo nel trattamento della SCAD?

Il trattamento della SCAD con angioplastica coronarica si associa spesso a risultati sub-ottimali, sia in acuto in quanto il posizionamento dello stent può favorire il propagarsi della dissezione, sia in cronico, in quanto il riassorbimento dell’ematoma intramurale può causare fenomeni di  malapposizione che possono predisporre alla trombosi. Studi osservazionali retrospettivi sono concordi nell’affermare che il management conservativo sia da preferire, in prima istanza, nel caso di pazienti stabili. Tuttavia se  il paziente si presenta con un’emodinamica compromessa o addirittura in shock cardiogeno, l’angioplastica coronarica del vaso interessato dalla dissezione può diventare una procedura salvavita.

Siamo portati a pensare che le SCA da dissezione coranica abbiamo una prognosi migliore. Cosa ci dice al riguardo?

In realtà gli eventi avversi cardiovascolari (MACE) sono relativamente comuni dopo una SCAD, con una incidenza vicino al  10% ad un mese, compresa tra il 10 e il 30%  a 2-3 anni, e del 50% circa a 10 anni di follow-up. La mortalità è comunque bassa, con una sopravvivenza a 10 anni del 92%. L’elevato tasso di MACE è generalmente associato ad una ricorrenza della dissezione, che nell’80% dei casi interessa un nuovo sito dell’albero coronarico. Ad oggi purtroppo non sono stati individuati chiari fattori predisponenti con il rischio di ricorrenza e sicuramente non ci sono trattamenti farmacologici che abbiano dimostrato un effetto protettivo sulle recidive.

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