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7 Dicembre 2020

COVID-19 e miocardite:  ancora un virus che lascia il segno

Vittoria Rizzello

Di:

Vittoria Rizzello

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Recenti pubblicazioni hanno riportato che in corso di infezione da SARS-COV-2 (COVID-19) è possibile osservare un incremento della troponina ad alta sensibilità in percentuali di pazienti variabili dal 12 al 30% circa. Tale incremento è espressione nella maggioranza di casi di un danno miocardico non ischemico. Uno dei meccanismi potenzialmente responsabili  del danno miocardio è la miocardite da SARS-COV-2 che può verificarsi attraverso 2 meccanismi, ossia un danno diretto mediato dall’interazione del virus con l’ ACE2 espressa dal miocardiocita o attraverso un danno indiretto  causato dallo storm infiammatorio tipico di questa sindrome. In effetti, nel corso degli scorsi mesi sono stati pubblicati diversi  case report che hanno documentato attraverso dati bioptici  e autoptici (1-2) l’occorrenza di miocardite in pazienti affetti da COVID-19. In altri case report (3-4) la diagnosi di miocardite è stata effettuata con la risonanza magnetica cardiaca (RMC), che rappresenta il gold-standard non invasivo per la diagnosi di miocardite .

Tuttavia, la RMN non è facilmente eseguibile nella fase acuta del COVID-19 a causa della frequente impossibilità a trasportare il paziente per motivi clinici e per la necessità di limitare la diffusione del contagio. Recentemente è stato pubblicato su JACC: Cardiovascular Imaging (5) un lavoro in cui  un gruppo  di ricercatori cinesi di Wuhan ha valutato in maniera retrospettiva la presenza di coinvolgimento cardiaco in una popolazione di 26 pazienti (età mediana 38 anni, 10 maschi) guariti dall’infezione da SARS-COV-2 e sottoposti a RMC per successiva comparsa di  sintomi cardiaci quali palpitazioni e/o dolori toracici.  Nessuno dei pazienti aveva storia di cardiopatia ischemica o pregressa miocardite.

Il protocollo di RMC comprendeva sia le sequenze convenzionali cine, T2-pesate e late gadolinium enhancement (LGE) che le sequenze quantitative di mapping T1, T2 ed extracellular volume (ECV). Come popolazione di controllo è stato utilizzato un gruppo, paragonabile per età e sesso, di 20 soggetti sani sottoposti a RMC nello stesso centro.

Tra i pazienti guariti da COVID-19, 15 (58%) avevano reperti patologici alle sequenze convenzionali di RMC. In particolare, 14 (54%) mostravano un quadro di edema e 8 (31%) un pattern di fibrosi  subepicardica e intramiocardica in sede inferiore e infero-laterale al LGE.  In questi pazienti coesisteva una ridotta funzione ventricolare destra indicata da ridotti valori di  frazione di eiezione, stroke volume e indice cardiaco, mentre solo un paziente presenta una frazione di eiezione del ventricolo sinistro ridotta (45%).

All’analisi quantitativa mapping, l’intensità del segnale in T1 e T2 e l’ECV era significativamente aumentata nei pazienti con presenza di edema e/o fibrosi alla RMC convenzionale  rispetto ai pazienti senza edema e/o fibrosi e ai soggetti normali  (mediana e RI: T1 1,271 ms [1,243 – 1,298 ms] vs. 1,237 ms [1,216 – 1,262 ms] vs. 1,224 ms [1,217 – 1,245 ms]; media + DS: T2 42.7 + 3.1 ms vs. 38.1 ms + 2.4 vs. 39.1 ms +3.1; mediana e RI: ECV 28.2% [24.8% – 36.2%] vs. 24.8% [23.1% -25.4%] vs. 23.7% [22.2% -25.2%]; p =0.002; p < 0.001, and p= 0.002, rispettivamente). Inoltre nei pazienti con evidenza di fibrosi al LGE era presente un incremento del segnale anche nelle regioni remote del miocardio, indicando un coinvolgimento diffuso del miocardio nei fenomeni di edema (T2 mapping) e fibrosi (T1 mapping ed ECV mapping).

Questo lavoro di Huang L e coll. , seppure su un numero limitato di pazienti, appare molto interessante poichè aggiunge nuove evidenze  sul coinvolgimento cardiaco in corso di infezione da SARS-COV-2 e ha delle rilevanti implicazioni cliniche e di ricerca. Infatti è probabile che l’occorrenza di una miocardite possa essere piuttosto frequente  in questi pazienti e che la diagnosi sia sottostimata in quanto la RMC non viene eseguita  di routine  durante o dopo la fase acuta della malattia. Se l’edema o la fibrosi miocardica permangano nei mesi/anni successi all’infezione da  SARS-COV-2 non è noto. Inoltre se tali esiti possano avere un ruolo nel determinare un rimodellamento sfavorevole merita di essere valutato in studi successivi. Infatti, sebbene nello studio di Huang e coll, la presenza di una disfunzione ventricolare sinistra sia stata osservata solo in un paziente, non si può escludere che, su una popolazione più ampia, lo sviluppo di una cardiomiopatia possa essere meglio apprezzato e quantificato. Inoltre è anche possibile che sia necessario un intervallo temporale maggiore per la sviluppo di una disfunzione ventricolare sinistra; infatti in questo studio la RMC veniva eseguita piuttosto precocemente dopo la guarigione. Per contro, la disfunzione ventricolare destra è stata descritta già precocemente in tutti i pazienti con evidenza di edema e fibrosi. Ciò può indicare la maggiore suscettibilità del ventricolo destro alla disfunzione contrattile in una condizione di danno polmonare e distress respiratorio.

In conclusione, sulla base dei dati di questo studio, è possibile ipotizzare che valutazioni seriate con RMC possano essere utilizzate per identificare,  tra i pazienti guariti da COVID-19, quelli che potrebbero essere a maggior rischio di futuri eventi aritmici e/o di scompenso cardiaco.  Studi prospettici che testino questa ipotesi sono auspicabili.

 

 

REFERENCES

  1. Tavazzi G, Pellegrini C, Maurelli M, et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock. Eur J Heart Fail. 2020;22:911-915.

 

  1. Buja LM, Wolf DA, Zhao B, et al. The emerging spectrum of cardiopulmonary pathology of the coronavirus disease 2019 (COVID-19): Report of 3 autopsies from Houston, Texas, and review of autopsy findings from other United States cities. Cardiovasc Pathol. 2020 Sep-Oct;48:107233.

 

  1. Sala S, Peretto G, Gramegna M, et al. Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. Eur Heart J. 2020;41:1861-1862.

 

  1. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5:819-824.

 

  1. Huang L, Zhao P, Tang D, et al. Cardiac Involvement in Patients Recovered From COVID-2019 Identified Using Magnetic Resonance Imaging. JACC Cardiovasc Imaging. 2020 Nov;13:2330-2339.

 

 

 

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